発熱の力：体が感染と戦う仕組み

概要

1900年代初頭、医師たちはマラリアを感染させてキニーネを投与することで、梅毒の治療に発熱を用いていました。発熱は、体が感染と戦うための自然な反応であり、進化の600万年以上にわたって続いています。脳の視床下部は、体温の調節過程である体温調節を制御します。感染と戦うとき、免疫細胞は視床下部に指示を送り、体温を上げる生化学的なカスケードを誘発し、発熱を誘発します。発熱は、発熱ショックタンパク質を放出して、白血球が病原体と戦うのを助けることで全身の免疫反応を誘発します。発熱を抑制するかどうかについては決定的なルールはありませんが、医師は発熱の持続時間や強度、患者の免疫状態、快適度、年齢などの要因に基づいて判断を下します。

梅毒の治療としての発熱の歴史

1900年代初頭、ヨーロッパを長年襲っていた細菌感染症である梅毒の治療に、医師たちは非伝統的な治療法を提案しました。この治療法は、後期の梅毒患者にマラリアを引き起こす寄生虫を感染させることで、マラリアの熱が梅毒をクリアすることを期待し、キニーネを投与することでマラリアを抑えるものでした。この治療法は、15％の患者を殺したものの、ペニシリンが数十年後に広く使用されるまで、梅毒の標準治療法となりました。

体温調節の仕組み

体は、体温を約37℃に保つための一連のプロセスである体温調節によって、核心温度を維持します。脳の視床下部は、微小な温度変化を検知し、それに応じて体内に信号を送信します。体が熱すぎる場合、視床下部は汗腺を活性化するか、血管を拡張させて熱を放出し、体を冷やします。体が寒すぎる場合、血管は収縮し、体は震え始め、熱を発生させます。体は、通常の温度平衡を妨げる発熱を誘発し、38℃以上に設定します。体は、臓器の損傷が起こる可能性がある41℃を超えることを防ぐための仕組みを備えています。

発熱が感染と戦う仕組み

感染と戦う免疫細胞は、視床下部に指示を送り、基準温度を上げることで発熱を誘発することができます。その後、体は新しいセットポイントに適合するために、寒いときに熱を発生させるメカニズムを使用して作業を開始します。発熱の主な効果は、全身の免疫反応を迅速に誘発することです。内部温度が上昇すると、一部の細胞は、ストレス状態に応答して産生される分子のファミリーである発熱ショックタンパク質（HSP）を放出します。 HSPは、リンパ球などの白血球が感染部位により迅速に移動するのを助けます。 HSPは、リンパ球の粘着性を高め、血管壁に密着して圧縮し、感染が激しい場所に到達することができるようにします。ウイルス感染の場合、HSPは近くの細胞にタンパク質の産生を抑制するように伝え、複製能力を制限します。これにより、ウイルスの拡散が抑制され、周囲の細胞が損傷を受けるのを防ぎます。

発熱を抑制するかどうかの議論

免疫活性化における発熱の役割はよく知られていますが、いくつかの臨床試験では、発熱抑制剤が症状や回復率を悪化させることはないことが示されています。したがって、発熱を抑制するかどうかについては決定的なルールはありません。医師は、発熱の持続時間や強度、患者の免疫状態、快適度、年齢などの要因に基づいて、ケースバイケースで判断を下します。発熱をそのままにしておく場合、体が発熱で戦う間、休息と十分な水分補給を処方することがあります。